白血病 治療。 白血病!治療に伴う入院期間やその費用は?

白血病の治療とは?白血病治療について解説〜高齢者の生活習慣病

白血病 治療

慢性期と診断された場合は、分子標的薬のイマチニブ・ニロチニブ・ダサチニブのいずれかを選択します。 イマチニブは最初に登場した分子標的薬で、長期間内服した場合の効果や安全性に関するデータが十分に蓄積されています。 ニロチニブやダサチニブは、イマチニブの後に登場した分子標的薬で、イマチニブに比べて白血病細胞の量を速く減らすことができます。 これら3種類の薬剤のいずれかがもっとも優れているわけではなく、薬剤により内服方法や有害事象 内服に伴う副作用 が異なるため、持病や生活様式に応じて、自分に合った薬を選択することが重要です。 また分子標的薬を開始した後は、確実に内服を続けることが非常に重要です。 薬物療法として、分子標的薬単独ないし、分子標的薬と化学療法(細胞障害性抗がん剤)を併用する治療を行います。 化学療法では急性白血病の治療と同様の薬剤を使用することが多くあります。 治療により慢性期に戻った場合でも、効果の持続期間が短いと考えられるため、年齢や体の全身的な状態に問題がなく、骨髄提供者(ドナー)が確保できれば、同種造血幹細胞移植を行います。 移植ができない場合には、分子標的薬などの薬物療法を継続します。 薬物療法でも治療効果が得られない場合などには、ヒドロキシカルバミドなどの副作用の比較的軽い細胞障害性抗がん剤を使用して白血球数をコントロールすることで、クオリティ・オブ・ライフ(QOL:生活の質)の維持を目指す治療が主体になります。 一般に血液のがんでは、症状や検査結果でがん細胞を確認できなくなった状態を「寛解(かんかい)」と呼びます。 寛解となっても、体内にはがん細胞が残っており、治療を継続しなければ再発するため、完治(完全に治った状態)とは異なりますが、この寛解の状態を得ることが、治療の第一目標となります。 慢性骨髄性白血病では、寛解のかわりに奏効(そうこう)という指標が用いられ、検査の方法や効果の程度により血液学的奏効(HR)、細胞遺伝学的奏効(CyR)、分子遺伝学的奏効(MR)などと評価されます。 慢性期の場合には、分子標的薬開始後3カ月、6カ月、12カ月の時点で奏効の程度を評価して、治療効果が十分であるかどうか判断することが一般的です。 1)血液学的奏効(HR:hematologic response) 初回治療では、イマチニブ・ニロチニブ・ダサチニブのいずれかを選択します。 治療効果が良好な場合は投与を続けます。 分子標的薬は内服する薬であり、病状や合併症、年齢などを考慮し、問題がなければ外来で治療することが一般的です。 BCR-ABLタンパク質を標的とする分子標的薬は効果がみられることが多く、病状を抑えることが可能です。 しかし、薬を飲み忘れると効果が弱まるため、飲み忘れないよう注意が必要です。 現時点では、この分子標的治療は生涯にわたって継続する必要があるとされています。 ただし、分子遺伝学的完全奏効のような高い治療効果が得られ、一定期間以上維持している患者さんを対象として、分子標的治療を中止する臨床試験が行われており、治療を中止できる可能性も期待されています。 造血幹細胞移植とは、大量の化学療法や全身への放射線治療などからなる移植前処置を行った後に、骨髄機能を回復させるため事前に採取した造血幹細胞を投与する治療です。 慢性骨髄性白血病では、他の人(ドナー)の造血幹細胞を移植する同種造血幹細胞移植により治癒(ちゆ)が期待できる場合もあります。 移植によって、ドナー由来の血液細胞が、免疫作用により白血病細胞を排除することを期待します(この作用のことを移植片対白血病効果[graft versus leukemia effect] と呼ぶことがあります)。 分子標的治療の効果がなく慢性期から移行期・急性転化期に進行した場合や、初発で移行期・急性転化期にある患者さんの場合、全身状態や年齢、ドナーが見つかるかなどを考慮して移植ができるかを検討します。 移植を実施する場合に使用する造血幹細胞の種類は、骨髄、末梢血、臍帯血(さいたいけつ)などがあります。 また年齢に応じて、前処置の強度を調節することがあります 骨髄非破壊的移植。 6.支持療法 治療によって、がん細胞が正常な細胞に占める割合がある基準を下まわった場合に、寛解として治療効果があったとみなすことがあります。 治療の効果により寛解あるいは治癒と判断された後でも、再びがんが出現することがあり、再発、再燃といいます。 慢性骨髄性白血病では、当初有効であった分子標的薬の治療効果が失われた場合や、治療中に移行期や急性転化期へ進行した場合に増悪(ぞうあく)とみなされます。 その際は、患者さんの状況に応じた治療方針が検討され、分子標的薬の変更や、細胞障害性抗がん剤による治療が行われます。 移行期や急性転化期に進行した場合でも、これらの治療により再び慢性期を得られることがあります。 また、移植により再び寛解が得られることもあります。 なお、移植後の再発の場合は、造血幹細胞を提供したドナーのリンパ球を投与するドナーリンパ球輸注(DLI)を行う場合もあります。 治療効果が得られない場合は、クオリティ・オブ・ライフ(QOL:生活の質)を維持しながら病気と付き合っていくことを目指した治療を行うことになります。

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池江璃花子の白血病は急性白血病?原因・症状・治療法・生存率は?

白血病 治療

白血病の治療に必要な知識 白血病だと判明しても、すぐに治療が行なわれるわけではありません。 治療方針を決定する前に、白血病のメカニズムを知っておく必要があります。 白血病の成り立ちを理解していなければ、各治療がそれぞれどのような治療法なのか理解するのも難しいでしょう。 白血病の進行を食い止め、最悪の事態を免れるためには、 正しい知識を身に着けておくことが必要不可欠です。 白血病のメカニズムと現在までの死亡率傾向を確認していきましょう。 がん細胞が無制限に増えてしまう白血病 白血病とは造血幹細胞のがんです。 造血幹細胞と呼ばれるのは、血球を作り出す骨髄系幹細胞と、リンパ球を作り出すリンパ系幹細胞。 これらががん化してしまうと、血球やリンパ球ではなくがん細胞までもが無制限に増殖してしまいます。 生存率は増加傾向にある 国立がん研究センターがん対策情報センターの資料によると、白血病の生存率は増加傾向にあります。 30歳未満の10年相対生存率は 52. 15歳未満では 76. 5%となっているが、これはあくまで総合的なデータ。 白血病の病型分類や治療方法によっては生存率が異なることを把握しておきましょう。 【データ参照元】 名称 概要 副作用 化学療法 化学療法は白血病の初期治療で、がんの徴候を消失させることを目的としています。 治療に用いられるのは、がん化した細胞を破壊する「抗がん剤」。 感染症から身体を守る白血球をも破壊するほど強力なので、無菌室で実施されます。 強力な抗がん剤は、投与すると咳や発熱、皮疹、吐き気などのI型(即時型)アレルギー反応が起こります。 投与直後は特に反応が強く、命に関わるアナフィラキシーが出る可能性も。 そのため治療は慎重に行なわれます。 造血幹細胞移植 造血幹細胞移植は、造血機能を回復させるために正常な造血幹細胞を移植する治療法です。 白血球の型が一致した人の骨髄を移植する方法や、へその緒内の幹細胞を移植する方法、自身の造血幹細胞を移植する方法などがあります。 造血幹細胞移植は、GVHD(移植した細胞が身体を攻撃する合併症)による皮疹や下痢、肝障害などの副作用が考えられます。 また、前処置として抗がん剤投与・放射線照射が実施されるため、化学療法・放射線治療の副作用も生じます。 分子標的療法 放射線療法は、がん細胞の分裂を抑制・破壊する治療法です。 他治療との併用、中枢神経に浸潤した白血病治療など臨機応変に用いられます。 白血病の病型分類、がん細胞の深度に合わせて外部照射と内部照射が使い分けられるのが特徴です。 放射線療法は照射する部位によって副作用が異なります。 代表的な副作用は外部照射による皮疹。 そのほか、頭部照射の毛包細胞破壊による脱毛、頭頸部照射の唾液腺ダメージによる口内炎や食道炎など、様々な副作用があります。

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急性骨髄性白血病の治療

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慢性骨髄性白血病とは 慢性骨髄性白血病(CML)は、ゆっくり進行する血液のがんの一種で、血液の基となる細胞を作る造血幹細胞に異常が起こり、がん化した血液細胞が増殖することによって起こる病気です。 フィラデルフィア(Philadelphia:Ph)染色体という特異な染色体異常を持ちます。 フィラデルフィア(Philadelphia:Ph)…対内のすべての細胞には、細胞の形や活動を決定するDNA(遺伝物質)が含まれており、DNAは染色体の中にあります。 慢性骨髄性白血病の場合、9番染色体と22番染色体が組み替わり、これをフィラデルフィア染色体と呼びます。 この結果、骨髄中ではチロシンキナーゼと呼ばれる酵素の働きが活発になり、白血球となる幹細胞が過度につくられます。 そのため、慢性骨髄性白血病の方ではこのフィラデルフィア染色体に異常があるかどうかが、診断の基準にもなります。 血液中には赤血球、白血球、血小板などの血液細胞があり、それらは骨の中にある骨髄で血液細胞のもととなる造血幹細胞から増殖しながら分化(未熟な細胞が成熟した細胞になること)してつくられます。 造血幹細胞は、骨髄系幹細胞をリンパ系幹細胞に分かれ、前者から赤血球、血小板、各種の顆粒球や単球が産生され、後者からBリンパ球、Tリンパ球、NK細胞などのリンパ球が産生されます。 赤血球は全身の組織に酵素を運び、白血球は病原体とたたかい、血小板は血液を固めて出血を止める働きをします。 白血病は、こういった血液をつくる機構に異常が生じ、白血球ががん化した細胞(白血病細胞)となって無制限に増殖することで起こります。 白血病細胞が骨髄に蓄積して正常な血液をつくる作用を妨げ、また血液中に出て行って脾臓や肝臓などに進入し、さまざまな症状を起こします。 白血病は、急速に進行する急性白血病と、ゆっくり進行する慢性白血病に大きく二分され、さらにそれぞれ骨髄系細胞から発生する骨髄性白血病と、リンパ球系細胞から発生するリンパ性白血病に分けられます。 急性白血病 急性骨髄性白血病(Acute Myeloid Leukemia:AML) 急性リンパ性白血病(Acute Lymphoblastic Leukemia:ALL) 慢性白血病 慢性骨髄性白血病(Chronic Myeloid Leukemia:CML) 慢性リンパ性白血病(Chronic Lymphoblastic Leukemia:CLL) 急性白血病と異なり、初診時に貧血症状、感染症、出血傾向を合併することもまれです。 発見された時期により差がありますが、病気の進行とともに血液中の白血球数と血小板数はふえていきます。 そして、骨髄の中が白血病細胞でいっぱいになり、赤血球が圧迫されて減少するため、次第に貧血状態になります。 また、白血球数が増加するに従って、全身の顕著な倦怠感(だるさ)や無気力、夜間の寝汗、体重減少が見られます。 また白血球が増えると脾臓が腫大することによる腹部の膨満感や左腹部の痛みなどの症状が現れます。 慢性骨髄性白血病が原爆被爆により増えたことはわかっていますが、発症する原因は、まだ十分に解明されていないです。 やや男性に多く、わが国における発症頻度は10万人に1~2人と比較的まれで、成人における白血病全体の約20%を占めます。 現在、慢性骨髄性白血病の治療として、チロシンキナーゼ阻害薬のイマチニブが第一選択として用いられ、慢性骨髄性白血病の治療法が近年劇的に変わってきました。 白血病の症状 慢性骨髄性白血病では、初期の段階での自覚症状はありません。 その理由は、慢性骨髄性白血病は進行が遅く、過剰につくられた血液細胞でも、ほぼ正常と同等の働きをすることができることが挙げられます。 そのため、多くの場合は、健康診断などで白血球数の増加を指摘されるなど、偶然見つかることになります。 しかし、ある程度進行すると、白血球や血小板が増加し、貧血や全身の倦怠感、無気力になるなどの自覚症状がみられるようになります。 さらに、夜間に多くの寝汗をかいたり、体重の減少に気づくようになります。 一般的な「病気」は、急性期から慢性期へ移行することが多いのですが、白血病の場合は少し違います。 基本的には、初期の頃の状態、ゆっくりと 病気が進行する時期を「慢性期」とよびます。 ここから特に合併症などが無い場合には、数年後に「移行期」と呼ばれる時期になり、さらに数年後に「急性期」へと移行します。 中には、移行期を経ずに、慢性期から急性期へ移行することもあります。 症状が少なく、ゆっくりと進行する慢性期から、急激に症状が悪化する急性期へと移行してしまうのです。 白血病の原因 白血病には、慢性骨髄性白血病、急性前骨髄性白血病、成人T細胞白血病・リンパ腫などがありますが、それぞれの病気の原因が違います。 慢性骨髄性白血病の原因は、幹細胞の遺伝子異常によるものとされています。 人には、22対の常染色体と、1対の性染色体がありますが、常染色体の中でも、9番目の染色体上にあるbcr遺伝子と、22番染色体上にあるabl遺伝子の転座(遺伝子が入れ替わってしまうこと)によって「フィラデルフィア染色体」が生じます。 このフィラデルフィア染色体が、異常な遺伝子であるBCR-ABL融合遺伝子を作り出してしまいます。 このBCR-ABL融合遺伝子は、血液細胞を過剰に生成してしまうタンパク質をつくります。 その結果、血液細胞が過剰に増殖し、慢性骨髄性白血病となるとされています。 一方で、BCR-ABL融合遺伝子を持っていないにもかかわらず、血液が過剰に作られる方がいます。 この場合は白血病ではなく、別の病気として考えられることが多くなります。 急性前骨髄性白血病でも、遺伝子の転座が起きています。 この場合は、常染色体のうち、15番目の染色体の一部と17番目の染色体の一部が切れ、互いに入れ代わる「相互転座」という現象がおきます。 その結果、正常な白血球が成熟できなくなり、前骨髄球と呼ばれる細胞が異常に増え、白血病を発症します。 一方、成人T細胞白血病・リンパ腫の場合、その原因はHTLV-1というウイルスへの感染です。 白血球に含まれるT細胞がHTLV-1に感染しても、発症するのはごく一部です。 およそ30~50年間の潜伏期間があるといわれており、HTLV-1ウイルスに感染しても発症しない人は、「キャリア」と呼ばれます。 実際に感染しているかどうかは、抗HTLV-1抗体検査で分かります。 HTLV-1ウイルスは、母乳や血液、体液によって感染しますが、その原因として重要とされるのは、母乳による母子感染です。 例えば、発症率が高いとされる地域では、妊婦検診などを通じての抗HTLV-1抗体検査など、母子感染予防の対策が成されているところがあります。 この他、高齢者や血液中のウイルス量が高い方、成人T細胞白血病・リンパ腫を発症した家族がいる方などは、発症する可能性が高くなります。 血液検査 血液中で増加している細胞を顕微鏡で詳しく調べます。 白血球の一種である好酸球、好塩基球が少し増加し、正常に分化した顆粒球が特にふえていた場合に、慢性骨髄性白血病を疑い、骨髄穿刺という検査を行います。 骨髄穿刺・骨髄生検 骨髄穿刺は皮膚を消毒し、局所麻酔の後に腸骨(腰の骨)または胸骨(胸の中央にある骨)に細い針を刺し、骨の中にある骨髄液を注射器で吸引して採取します。 この骨髄液中に含まれる細胞の形を顕微鏡で調べます。 注射器に骨髄液を吸引する際に痛みがあり、この痛みは局所麻酔では抑えられないですが、通常は一時的な痛みにとどまります。 骨髄生検では骨髄組織を採取します。 染色体検査 採取した骨髄液を用いて、慢性骨髄性白血病に特徴的なフィラデルフィア(Ph)染色体の検査を行います。 フィラデルフィア染色体は図のように、第9染色体と第22染色体の組み替えによって生じます。 その結果、本来離れているAbl遺伝子をBcr遺伝子が隣り合わせになり、異常が発生します。 遺伝子検査 FISH法と呼ばれる方法で染色体を着色し、異常な遺伝子(Bcr-Abl)を検出します。 PCR法ごいう遺伝子を増幅する方法で検出することもできます。 腹部超音波検査・腹部CT検査 慢性骨髄性白血病と診断された場合、続いて臓器に異常がないかどうかの検査を行います。 脾臓の腫大の程度(病気や治療効果の見通しを予測する因子の1つ)をみるために、腹部超音波(エコー)あるいは腹部CTなどの検査を行うことがあります。 造影剤を使用する場合は、アレルギーが起こることがあります。 ヨードアレルギーの経験のある人は医師に申し出ることです。 1慢性期 白血球数と血小板数は増加していますが、白血球はほぼ正常に分化するため、芽球と呼ばれる未熟な白血球の割合は10%未満です。 無治療のままだと、多くの例は3~5年で急性転化期に移行します。 慢性期を長期間持続させることが治療の目的となります。 2移行期 慢性期と急性転化期の間の病期です。 白血病細胞の増殖の程度が高まるとともに、分化する能力が失われ、骨髄や末梢血中における芽球の割合が増加します。 その結果、治療による白血球数のコントロールが困難になり、脾臓の腫大が進行する場合があります。 貧血、出血傾向、発熱が現れることもあります。 また、明らかな移行期を経ないで、急性転化期に移行する場合もあります。 3急性転化期 芽球期、急性期とも呼ばれ、骨髄、末梢血中の芽球が20%以上に増加します。 慢性期と同じような治療では白血球数のコントロールは困難で、白血病細胞が骨、皮膚やリンパ節に腫瘤を形成することもあります。 芽球の性質により、骨髄性急性転化とリンパ性急性転化の大きく2つのタイプに分けられます。 抗がん剤 化学療法 化学物質(抗がん剤)を利用してがん細胞の増殖を抑え、がん細胞を破壊する治療法です。 全身のがん細胞を攻撃・破壊し、体のどこにがん細胞があっても攻撃することができる全身療法です。 慢性骨髄性白血病の場合、治癒を目的とした化学療法というよりは、発熱や倦怠感、肝臓や脾臓の腫れなどのような症状の緩和と、血球数を抑えることを目的として、化学療法を行います。 投与方法は、内服や点滴による静脈注射、筋肉注射などの方法があります。 しかしこれらの方法では、脳脊髄液への薬剤の移行が困難であることから、抗がん剤を直接脊髄へ注射にて投与する「髄注」という方法をとることもあります。 また、後述する造血幹細胞移植の補助療法としての大量の抗がん剤を用いた化学療法や、インターフェロン療法の併用としての化学療法を行うこともあります。 分子標的療法 化学療法よりも高い治療効果が望めることから、慢性骨髄性白血病治療の第一選択ともいわれる治療法です。 使用する薬剤としては、イマチニブ・ニロチニブ・ダサチニブという薬剤の、いずれかを選択します。 1日1回内服し、治療効果を見ながら、薬剤の増量や変更、または継続を検討していきます。 通常は、2~3ヶ月程度で白血球数が減少し、これに伴い、フィラデルフィア染色体を有する白血病細胞白血数も減少していき、白血数は正常化してきます。 しかし、内服薬は生涯のみ続けなければならないこと、飲み忘れると効果が格段に低くなるという欠点があります。 現在、内服薬を中止しても治療効果が薄れることが無いかどうか、新たな臨床試験が行われています。 インターフェロン療法 生物学的製剤であるインターフェロンを投与することによって、白血病細胞の数の減少だけでなく、白血病細胞そのものが根絶できる可能性がある治療法です。 分子標的治療が開発される以前によく行われていた治療方法です。 一般的には、化学療法と併用して行われることが多くなります。 また、現在でも医療機関によっては第一選択とされる治療方法です。 約75%で血液学的寛解がみられ、50%以上でフィラデルフィア染色体陽性細胞の減少を認める細胞遺伝学的効果が得られた、という報告があります。 しかし、その効果が永年持続するか、現在のところは明らかになっておらず、副作用が強く出ることや、治療に対する治療費が高額であるなど、いくつかのデメリットもあります。 造血幹細胞移植 造血幹細胞移植とは、正常な骨髄と患者さんの骨髄を入れ替える治療で、完全治癒が見込める唯一の治療法と言われています。 大量の放射線や化学療法で正常な血液細胞と白血病の細胞を全て破壊した後、正常な骨髄を輸血のように投与し、破壊されている白血球と入れ替えます。 若年層に対して行われることが多い治療法ですが、近年では移植前の化学療法を緩和し、高齢者でも行える治療法となりつつあります。 移植方法には、自家移植と同種移植、臍帯血移植があります。 ・自家移植 自家移植とは、化学療法により腫瘍細胞が消失し、自身の正常血液細胞が回復した状態の時に自分の造血幹細胞を採取して凍結保存し、その幹細胞を移植する移植方法です。 血液の回復が早く、高齢者でも受けられるという特徴があります。 ・同種移植 同種移植とは、白血球の型が全て一致する「骨髄提供者の骨髄」を移植する方法です。 しかし、型が全て一致する他人と出会える確率が非常に低いため、行われる頻度も少ない治療法となります。 また、治療後の副作用が強く出ることがあり、血液の回復にも2~3週間ほどの時間が必要となることが特徴です。 ・臍帯血移植 臍帯血移植とは、胎児の臍帯血を用いて、移植を行う方法です。 臍帯血の特徴として、幼若で増殖能力に富む造血幹細胞が含まれていることが挙げられます。 移植後の副作用が少なくて済み、高齢者でも行うことができる治療方法です。 いずれの方法でも、骨髄(または臍帯血)の移植後は、副作用があります。 特に移植後1~3週間は易感染状態(感染しやすい状態)となるため、徹底的な無菌管理が必要となります。 中には造血幹細胞移植に関連した合併症により、死亡する例もあります。 imic. keio-hematology. hospital. iwata. shizuoka. pref. aichi. niigata-cc. jmdp. html JALSG(日本成人白血病治療共同研究グループ) 6. jalsg. html.

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